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最近，來自 Buffalo 大學上癮機制研究所（RIA）的高級研究員 Samir Haj-Dahmane 博士最近發現瞭神經遞質到達大腦靶點部位的分子機制，該發現或許有助於針對焦慮癥或其它負面的大腦功能提供新的藥物治療方案。
在最近發表在《PNAS》雜志上的一篇文章中，來自 RIA 以及 Stony Brook 大學的研究者們發現一種叫做 FABP5（fatty-acid-binding protein 5）的蛋白質對於調節內源性大麻酚類物質到達神經元受體具有重要的作用。這項由 Haj-Dahmane 領導的研究得到瞭 NIH 以及 SUNY REACH 的支持。
內源性大麻酚類物質是大腦天然產生的脂質分子，能夠調節很多生理以及行為功能，例如情緒調節、壓力調節、痛苦調節、活動能力調節以及認知能力調節等等。從大腦細胞中釋放之後，內源性大麻酚類物質需要通過液相的環境到達其受體附近並導致後者的激活，從而產生生理學效應。
"40 年來，我們一直不清楚這些脂質分子之如何通過水相的環境到達特異的靶點的 "，作者說道：" 我們的研究表明 FABP5 是這一過程的關鍵原件 "。這一發現對於目前理解內源性大麻酚類物質的功能具有突破性的意義，這是由於其對於各種生理以及心理精神活動的重要調節作用。" 隨著我們對內源性大麻酚類物質的治療潛力的興趣不斷增高，FABP5 很有可能會成為未來轉化醫學的熱門，我們或許能夠靶向該分子起到治療神經紊亂以及心理紊亂等癥狀 "。
原始資訊：
Breakthrough discovery in neurotransmission
原始出處：
Fatty-acid – binding protein 5 controls retrograde endocannabinoid signaling at central glutamate synapses, Proceedings of the National Academy of Sciences ( 2018 ) . www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1721339115
